Dieta w profilaktyce osteoporozy – zalecenia i kontrowersje  

Osteoporozę (OP) definiuje się jako metaboliczną chorobę szkieletu, charakteryzującą się zaniżoną w stosunku do normalnej masą kośćca i jego zaburzoną mikroarchitekturą, prowadzącą do wzmożonej łamliwości kości. Szacuje się, że na chorobę tę cierpi ponad 75 mln ludzi w USA, Europie i Japonii (1). W Polsce dane epidemiologiczne wskazują na występowanie OP u 7% kobiet w wieku 45–54 lat, u 25% w wieku 65–74 lat i u 50% w wieku 75–84 lat (2).

OP pierwotna jest patologią powszechnie wiązaną z populacją osób dorosłych, ale należy pamiętać, że o jakości kośćca w wieku dojrzałym w dużej mierze decydują sposób odżywiania, aktywność fizyczna, przebyte choroby oraz przyjmowane leki w okresie dziecięcym i młodzieńczym. W 1973 roku Charles Dent przedstawił słynną tezę: „Senile osteoporosis is a pediatric disease” („Osteoporoza starcza jest chorobą pediatryczną)” (3). W zapobieganiu rozwojowi OP podstawowe znaczenie mają zatem czynniki zwiększające szczytową masę kostną w okresie intensywnego wzrostu i rozwoju, tj. w dwóch pierwszych dekadach życia, poprzez redukcję wszelkich nakładających się na potencjał genetyczny czynników ryzyka obniżających tę wartość (4). OP jest schorzeniem wieloczynnikowym. Można wyróżnić grupę czynników niemodyfikowalnych, związanych z wiekiem, płcią, uwarunkowaniami genetycznymi, oraz grupę środowiskowych czynników modyfikowalnych, spośród których najważniejsze są aktualne lub przebyte przewlekłe choroby wpływające niekorzystnie na tkankę kostną, długotrwałe leczenie nasilające resorpcję kostną lub obniżające kościotworzenie, działania jatrogenne, a przede wszystkim styl życia, czyli konstelacja czynników, którą można efektywnie modyfikować w celu zmniejszenia ryzyka OP, obejmująca żywienie i aktywność fizyczną.

Wśród czynników żywieniowych zwiększających masę kostną wymienia się zgodne z zapotrzebowaniem organizmu spożycie wapnia, magnezu, witaminy D, C, K, a także zapewnienie właściwych proporcji między wapniem i fosforem oraz obecność izoflawonoidów w diecie. Ryzyko OP wzrasta wraz z nadmiarem białka, witaminy A, sodu, kofeiny i alkoholu w codziennej diecie. Palenie tytoniu i wskaźnik BMI < 18,5 to kolejne udokumentowane czynniki wpływające negatywnie na jakość kośćca. Aktywność fizyczna jest niezbędna do prawidłowego wzrostu kości. Jednocześnie wiadomo, że maksymalna gęstość mineralna kośćca osiągana jest pod koniec okresu młodzieńczego, chociaż znacząca część badań dowodzi, że rozwój szkieletu rozciąga się również na trzecią dekadę życia. Mimo tych kontrowersji nie ulega wątpliwości, że aktywność ruchowa, mechanicznie obciążająca kości, ma kluczowe znaczenie podczas intensywnego wzrastania, a zatem przypada na fazę dzieciństwa, okres przedpokwitaniowy oraz pokwitaniowy skok wzrostu. Aktualnie wśród dzieci w wieku szkolnym i młodzieży obserwuje się tendencję do biernego spędzania wolnego czasu, co bez wątpienia wpływa niekorzystnie na jakość układu kostnego i może przyczyniać się do podwyższonego ryzyka OP w wieku dojrzałym. Dane epidemiologiczne wskazują na występowanie nadwagi u 16–20% dzieci w wieku szkolnym w Polsce, a otyłości u 6%. Nadwaga i otyłość w wieku rozwojowym to nie tylko podwyższone ryzyko chorób sercowo-naczyniowych w wieku dojrzałym, ale również OP – dlatego tak ważne jest zwiększenie aktywności fizycznej wszystkich dzieci i młodzieży w kontekście profilaktyki tego schorzenia.

Czy stosując się do zasad prawidłowo zbilansowanej diety, można skutecznie zapobiec OP?

Odpowiedź na to pytanie jest bardzo złożona. Wszyscy wiemy, że właściwie zbilansowana dieta jest niezbędnym warunkiem prawidłowego rozwoju dzieci i młodzieży oraz zdrowia całej populacji, a także podstawą profilaktyki chorób cywilizacyjnych, takich jak: otyłość, cukrzyca, choroby sercowo-naczyniowe oraz OP. Pogląd ten znalazł odzwierciedlenie w oficjalnych zaleceniach dotyczących pierwotnej profilaktyki OP przygotowanych przez Instytut Żywności i Żywienia w ramach realizacji programu zdrowotnego pod nazwą „Narodowy program przeciwdziałania chorobom niezakaźnym poprzez poprawę żywienia i aktywności fizycznej POL-HEALTH na lata 2007–2011”. Aktualne, ogólne zalecenia dotyczące pierwotnej prewencji OP w populacji polskiej zostały zamieszczone poniżej: (…).

Zbilansowana dieta zapewniająca:
  • pokrycie zapotrzebowania na wapń i witaminę D
  • pokrycie zapotrzebowania na fosfor, magnez, potas, cynk, miedź, fluor i mangan
  • nieprzekraczanie zalecanych ilości sodu
  • pokrycie zapotrzebowania na witaminy A, K, C, B6, B12, foliany oraz spożywanie flawonoidów
  • optymalne spożycie białka
  • pokrycie zapotrzebowania na wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3
Suplementacja witaminą D:
od września do marca, a także w miesiącach letnich, jeżeli nie jest zapewniona synteza skórna witaminy D
Tabela 1. Ogólne zalecenia żywieniowe dotyczące pierwotnej prewencji osteoporozy w populacji polskiej(4)

Wapń

Spożycie wapnia adekwatne do zapotrzebowania stanowi kluczowy wymóg w profilaktyce OP we wszystkich grupach wiekowych, ze szczególnym uwzględnieniem populacji wieku rozwojowego. Wapń jest podstawowym składnikiem mineralnym szkieletu. U osób dorosłych występuje w ilościach 1000–1200 g (1,5% masy ciała), z czego 99% znajduje się w elementach strukturalnych kości, zębów oraz paznokci – głównie w postaci fosforanów i węglanów wapnia. We krwi wapń (1%) występuje w trzech różnych formach: jako wolne jony Ca²+ (około 45%), związany z białkiem (45%) oraz w postaci soli wapnia – cytrynianów, fosforanów, siarczanów i węglanów (10%) (5). Stężenie wapnia we krwi regulowane jest poprzez wpływ hormonów (kalcytonina, parathormon i aktywna forma witaminy D) na wchłanianie w jelicie cienkim, wydalanie z moczem oraz tworzenie i degradację tkanki kostnej.

W patogenezie OP istotny jest niedobór wapnia w diecie, jak również zaburzenia jego wchłaniania w obrębie jelita cienkiego. Wchłanianie jelitowe wapnia dokonuje się poprzez uruchomienie dwóch mechanizmów: przy niskiej podaży wapnia w diecie występuje mechanizm aktywnego transportu przez śluzówkę jelit, zależny od aktywnego metabolitu witaminy D [1,25(OH)2-cholekalcyferolu], natomiast przy wyższej podaży większość wapnia wchłaniana jest na drodze biernej dyfuzji, przy czym proces ten nie zależy od witaminy D i wieku. Mechanizm adaptacyjny, polegający na wzroście wchłaniania wapnia z przewodu pokarmowego przy spadku podaży dietetycznej, występuje jedynie u młodych osób, zaś w wieku późniejszym staje się on niedostateczny do utrzymania odpowiedniego bilansu wapniowego. Badania nad równowagą wapniową wykazują, że organizm niemowląt – dzięki wysokiej biodostępności jelitowej wapnia i niskiemu wydalaniu z moczem – zatrzymuje do 44% wapnia (400 mg/dobę), podczas gdy u starszych dzieci, nawet przy wysokiej podaży wapnia (powyżej 1600 mg/dobę), organizm może zatrzymać jedynie 300 mg/dobę. W wieku młodzieńczym wydajność absorpcji i zatrzymywania wapnia w organizmie ponownie osiąga wysokie wartości, zaś u młodych dorosłych wydajność wchłaniania znów spada (6). Niewchłonięty wapń wiązany jest z kwasami żółciowymi, wolnymi kwasami tłuszczowymi, kwasem szczawiowym i wydalany z kałem.

Źródłem wapnia powinna być urozmaicona dieta z uwzględnieniem bogatych w ten pierwiastek pokarmów lub wzbogaconych w wapń i witaminę D produktów spożywczych. Rutynowa suplementacja preparatami wapnia u zdrowych osób nie jest konieczna w przypadku stosowania prawidłowo zbilansowanej i urozmaiconej diety. Jednak gdy adekwatne spożycie wapnia w diecie nie jest realizowane lub jego biodostępność z pożywienia jest ograniczona, suplementacja staje się postępowaniem z wyboru (7).

Zawartość wapnia w żywności waha się w szerokich granicach. Najbogatszym źródłem dobrze przyswajalnego wapnia są mleko (120 mg/100 g) i jego przetwory (np. sery podpuszczkowe – 800 mg/100 g), z których absorbowane jest około 32% wapnia, jak również konserwy rybne (wraz z ośćmi). Niektóre produkty pochodzenia roślinnego także zawierają duże ilości wapnia (np. kapusta, liście pietruszki, brokuły, orzechy laskowe, suche ziarno fasoli), jednakże jest on słabo przyswajalny z uwagi na obecność kwasu szczawiowego (np. szpinak, szczaw, rabarbar) czy fitynowego (np. otręby). Wykorzystanie wapnia w diecie utrudnia też obecność nierozpuszczalnych frakcji błonnika pokarmowego, tłuszczu czy zbyt duża ilość fosforu. Oprócz witaminy D do czynników pokarmowych zwiększających wchłanianie wapnia zalicza się: laktozę, lizynę, argininę, inulinę, fruktooligosacharydy (prebiotyki) i niektóre fosfopeptydy kazeiny (8).

W zaleceniach dotyczących diety w profilaktyce OP wymienia się wymóg spożywania mleka i produktów mlecznych we wszystkich grupach wiekowych (4,9,10). Pochodzące z ostatnich lat obserwacje badaczy szwedzkich (11), obejmujące aż 19-letnią obserwację prospektywną 61 433 kobiet, wykazały zaskakujący wynik – najwyższe spożycie wapnia w badanej grupie wcale nie redukowało ryzyka złamań ani OP, a wręcz je podwyższało. Jednocześnie w tej samej pracy potwierdzono, że niskie spożycie wapnia i niskie stężenia witaminy D również takie ryzyko znacznie podwyższają. W innych badaniach stwierdzono zależność pomiędzy spożyciem mleka i jego produktów a BMD (bone mineral density – mineralna gęstość kości) u młodych kobiet, ale już w innych grupach wiekowych nie zaobserwowano takiej bezpośredniej zależności (12,13). Czy w takim razie osoby z alergią pokarmową na białka mleka krowiego, pozostające na dietach eliminacyjnych, lub osoby niepijące mleka z innych, nawet pozamedycznych, powodów są bardziej narażone na OP?

Wyniki badań Konstantynowicza i wsp. (14) potwierdziły wprawdzie częstsze występowanie złamań u dziewcząt z alergią na białka mleka krowiego, ale nie wykazały prostej zależności z deficytem wapnia w diecie. Podobne obserwacje z naszego ośrodka, dotyczące analizy przyczyn złamań występujących wśród młodzieży, dowiodły m.in. związku unikania mleka i jego przetworów w diecie ze zwiększonym ryzykiem złamań (15). W badaniach Ramsubeik i wsp. (16) wykazano różnorodność czynników dietetycznych (kaloryczność, zawartość tłuszczu, węglowodanów, błonnika, potasu) wpływających na absorpcję wapnia, niezależnie od jego podaży w diecie i witaminy D.

Witamina D

Witamina D warunkuje wykorzystanie wapnia przez organizm i prawidłową mineralizację tkanki kostnej. Aktywne formy tego związku odgrywają ważną rolę w procesach proliferacji, dojrzewania i różnicowania komórek, zwiększają wchłanianie wapnia w jelicie cienkim, wpływają na jego odkładanie się w tkance kostnej poprzez wzmaganie mineralizacji nowo powstałego osteoidu oraz zwiększają reabsorpcję wapnia i fosforu w nerkach.

Niedobór witaminy D został uznany za istotny czynnik ryzyka rozwoju OP. Dane epidemiologiczne wskazują na wysoki odsetek występowania deficytu witaminy D w krajach europejskich (17). W badaniach OPTIFORD przeprowadzonych w Polsce w miesiącach zimowych niedoborowy stan tego związku (stężenie 25-hydroksywitaminy D w surowicy poniżej 25 nmol/l) wykazywało 30% nastolet‑ nich dziewcząt i 25% starszych kobiet, zaś u 92% dziewcząt i 87% kobiet stwierdzono niedostateczne stężenia witaminy D (poniżej 50 nmol/l). Szczególnie niekorzystny jest jej niedobór u dzieci i młodzieży (18). Utajona hipowitaminoza D u osób starszych jest powszechnym problemem i prowadzi nie tylko do zaburzeń mineralizacji kości, ale także do wzrostu sekrecji parathormonu i wtórnej nadczynności przytarczyc, nasilając resorpcję kości oraz zwiększając ryzyko upadków i złamań (19).

Z uwagi na stwierdzane deficyty witaminy D we wszystkich grupach wiekowych, stanowiące tym samym problem zdrowia publicznego, w 2013 roku Zespół Ekspertów przygotował Wytyczne suplementacji witaminą D dla Europy Środkowej – rekomendowane dawki witaminy D dla populacji zdrowej oraz dla grup ryzyka deficytu witaminy D (20). Ponadto zalecenia żywieniowe dotyczące profilaktyki OP wskazują na konieczność uwzględnienia w codziennej diecie produktów bogatych w witaminę D, takich jak tłuste ryby morskie (śledź, makrela, łosoś, tuńczyk, sola) oraz oleje rybie – tran (5–10 µg i więcej w 100 g); jednakże musimy być świadomi, że w Polsce, tj. w naszych warunkach biogeograficznych, dieta nie gwarantuje wystarczającego pokrycia zapotrzebowania na ten związek. Z tego względu, zgodnie z wytycznymi Zespołu Ekspertów z 2013 roku (20), zalecana jest powszechna suplementacja witaminą D zdrowych osób w ściśle określonych dawkach, zależnych od wieku, płci i pory roku oraz grup ryzyka (…).

Fosfor

Fosfor stanowi około 1% masy ciała osoby dorosłej i obok wapnia jest głównym składnikiem układu kostnego. 85% jego ogólnej ilości znajduje się w kościach w postaci fosforanów wapniowych. Związek ten, współdziałając z wapniem, uczestniczy w mineralizacji kości i zębów. Ponadto jest niezbędny do budowy tkanek miękkich, błon komórkowych, substancji wysokoenergetycznych i kwasów nukleinowych. Głównym regulatorem bilansu fosforu oraz wapnia jest parathormon (PTH). Dieta uboga w wapń i bogata w fosfor indukuje wydzielanie PTH, który obniża stężenie fosforu w surowicy krwi poprzez zwiększanie jego wydalania z moczem. Wchłanianie fosforu odbywa się w jelicie cienkim na drodze aktywnego transportu, zależnego od witaminy D, lub transportu biernego, który zależy od stężenia fosforu w spożytej żywności. Witamina D reguluje równowagę i wchłanianie fosforu oraz wapnia(4). Istotnym warunkiem prawidłowej gospodarki fosforanowo-wapniowej jest odpowiedni stosunek wapnia (Ca) do fosforu (P) w pożywieniu: u osób dorosłych Ca:P powinien wynosić 1:1, u niemowląt do 6. miesiąca – 1,3:1, zaś w 6.–12. miesiącu życia – 1,2:1(21). Fosfor jest szeroko dostępny w większości produktów żywnościowych. Szczególnie dużą zawartość tego składnika (powyżej 250 mg/100 g) mają sery podpuszczkowe, kasza gryczana, konserwy rybne i ryby wędzone spożywane wraz z ośćmi. Bogate w ten związek są również świeże ryby, ciemne pieczywo, mięso, sery twarogowe, mleko. Źródłem fosforu w diecie mogą być fosforany dodawane w procesie przetwarzania żywności (np. do serów topionych, wędlin, pieczywa cukierniczego, napojów typu coca-cola). Z powodu częstego występowania fosforu w żywności nie stwierdza się na ogół jego niedoborów, ale ostatnio nowym i istotnym problemem staje się jego nadmierne spożycie, związane z technologią żywności wysoko przetworzonej. Stan ten przyczynia się do obniżenia wchłaniania żelaza, miedzi, cynku, magnezu i może powodować kalcyfikację tkanek miękkich oraz wzrost porowatości kości (5). Zalecenie unikania spożywania żywności wysoko przetworzonej wpisuje się w rekomendacje dietetyczne dotyczące profilaktyki OP.

Magnez

Magnez wraz z potasem jest najważniejszym kationem wewnątrzkomórkowym. Związek ten odgrywa kluczową rolę m.in. w podstawowych procesach w obrębie komórki, biosyntezie białek, przewodnictwie nerwowym, kurczliwości mięśni (antagonista wapnia), termoregulacji, metabolizmie witaminy D oraz homeostazie mineralnej organizmu i szkieletu. Może bezpośrednio wpływać na funkcje komórek kości oraz tworzenie kryształów hydroksyapatytów i wzrost gęstości mineralnej kości (22).

W polskiej diecie głównym źródłem magnezu są produkty zbożowe, dostarczające około 35% tego składnika. Poza tym produktami bogatymi w ten makroelement są ciemnozielone warzywa liściaste, rośliny strączkowe, ryby i kakao. Do tej pory niedobór magnezu obserwowany był w zdrowej populacji dość rzadko, jednakże z powodu coraz częstszego spożywania wysoko przetworzonej żywności, zawierającej mniejsze ilości magnezu, zmniejsza się spożycie tego składnika w diecie (4).

Rola makroelementów, takich jak wapń, fosfor i magnez, oraz deficytów witaminy D w patogenezie OP jest dość dobrze poznana, ale pozostałe aspekty żywieniowe wciąż jeszcze wymagają dalszych analiz. Badanie diety w kontekście profilaktyki OP natrafia na szereg obiektywnych przeszkód i czynników interferujących, niemniej coraz to nowe składniki badane są pod kątem ich korzystnego działania na metabolizm kostny (…).

Krzem

Wśród suplementów diety, które mają wzmocnić gęstość mineralną kości (BMD), często reklamowany przez producentów parafarmaceutyków jest krzem. Jest to mikroelement biorący udział w procesach kostnienia oraz przemianach kolagenu w metabolizmie tkanki łącznej. Głównymi źródłami krzemu w diecie są warzywa i owoce (m.in. zielony groszek, banany, truskawki), zboża, piwo. Niektóre wyniki badań potwierdzają skuteczność tych suplementów u kobiet przed okresem menopauzy (29), zaś inni badacze sugerują dalsze obserwacje w celu określenia szczegółowych zaleceń dietetycznych (30).

Wielonasycone kwasy tłuszczowe Omega-3 (WNKT OMEGA-3)

Kwasy te od dawna wymieniane są jako niezbędny element prawidłowej diety we wszystkich grupach wiekowych. Wyniki najnowszych badań (31–33) potwierdzają ich skuteczność również w prewencji OP.

Witamina K

Jest niezbędna do produkcji osteokalcyny (bone gammacarboxyglutamic acid-containing protein, BGLAP) – podstawowego niekolagenowego białka kości, produkowanego przez osteoblasty. Około 30% tego białka jest uwalniane do krążenia, dzięki czemu może być ono wykorzystywane w monitorowaniu laboratoryjnym jako wskaźnik formacji kości. W przypadku niedoborów witaminy K obserwuje się obniżenie stężenia BGLAP w surowicy krwi, stąd hipoteza, że suplementacja tą witaminą może być skutecznym sposobem prewencji OP. Niestety, mimo dość obiecujących badań na modelach zwierzęcych wyniki badań u ludzi nie są jednoznaczne. Niektórzy badacze wskazują na konieczność suplementacji witaminą K u kobiet po menopauzie (34), inni są ostrożniejsi w formułowaniu takich zaleceń (35) (…).

Wykorzystano:

Irena Białokoz-Kalinowska, Jerzy Konstantynowicz, Paweł Abramowicz, Janina Piotrowska-Jastrzębska, Dieta w profilaktyce osteoporozy – zalecenia i kontrowersje, „Pediatria i Medycyna i Rodzinna”, 2013, 9 (4), s.350-356.

Bibliografia pełnego artykułu

Jeszcze nie skomentowany

Skomentuj